sábado, 9 de julio de 2016

ADELA LEMA pregunta: 

¿Cómo una persona adulta puede regresar al estado de conciencia cognitiva después de haber tenido ataques de esquizofrenia o los daños son irreversibles, hay algún tipo de Terapia celular o terapia génica?

Se grabó teniendo un ataque de esquizofrenia para mostrar al mundo como es vivir así


La esquizofrenia es una afección caracterizada por trastornos mentales graves. Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada. Hay personas que genéticamente son mas propensas a padecerla, y el uso recreativo de drogas puede causar o aumentar los síntomas.

RESPUESTA:  

Hay daño cognitivo, regresar a un estado normal es difícil, como toda enfermedad neurológica requiere tratamiento terapia y medicacion, pero el daño o destrucción de neuronas y deficiencia de dopamina es grave , el daño es en las conexiones neuronales, por lo que   queda daño persistente. Al principio son sintomas leves como pérdida de conocimiento o descuido de ciertas actividades y con el tiempo aparecen los graves como alucinaciones y perdida de funciones intelectual es y emocionales, todo ello progresivo, aunque están concientes muestran deterioro de relaciones afectivas y sociales, se va tornando en una enfermedad irreversible para mi criterio, el desarrollo de la enfermedad depende también de factores ambientales y conductuales. Se ha obdervado cambios anatómicos cerebrales como cambios en el grosor de la corteza y menor tamaño de los ventriculo.
  • La esquizofrenia no se debe a problemas en pocos genes sino a mutaciones en unos 50

  • Estas variaciones genéticas producen cambios en la sinapsis de las neuronas

  • Esos cambios genéticos alteran procesos responsables de la memoria y el aprendizaje

 La esquizofrenia parece ser el resultado de muchos pequeños errores en una serie de genes claves en el funcionamiento del cerebro. Concretamente, explican los autores, de pequeños cambios, denominados de un solo nucleótido, en los que algunas letras del genoma están fuera de su sitio, duplicadas o perdidas.

Encontrar que un gen cuya variabilidad influye en el riesgo a desarrollar esquizofrenia interviene en la correcta función de las sinapsis tiene una gran relevancia para la enfermedad. En la especie humana la eliminación de sinapsis en ciertas áreas cerebrales es necesaria en diferentes momentos del desarrollo, por ejemplo durante la adolescencia o la edad adulta temprana. El último de ellos se corresponde con el periodo más frecuente de aparición de la esquizofrenia. Además, la pérdida sinapsis en las neuronas piramidales de la corteza cerebral es un rasgo observado con frecuencia en los pacientes. Así, los resultados obtenidos proporcionan una explicación biológica a la observación del momento en el que suele mostrar sus primeros síntomas

Los investigadores encontraron C4 en las sinapsis de neuronas humanas en cultivo. C4 se muestra en color verde, los cuerpos celulares en azul y las sinapsis en rojo y blanco. Imagen: Heather de Rivera (Laboratorio de McCarroll, Instituto Broad).

 “Por primera vez, el origen de la esquizofrenia no es una completa caja negra,” ha manifestado Eric Lander, director del Instituto Broad. “Aunque está en sus inicios, hemos visto el poder de entender el mecanismo biológico de una enfermedad en otros escenarios. Los descubrimientos iniciales sobre los mecanismos biológicos del cáncer han llevado a nuevos tratamientos y cientos de fármacos candidatos adicionales están en desarrollo. Entender la esquizofrenia acelerará de forma similar el progreso contra esta enfermedad que actúa sobre la juventud.”
 



Sustento:
http://www.upsocl.com/salud/se-grabo-teniendo-un-ataque-de-esquizofrenia-para-mostrar-al-mundo-como-es-vivir-asi/ 
http://www.elmundo.es/salud/2014/01/23/52e0162c268e3eca708b4580.html
http://revistageneticamedica.com/2016/01/30/esquizofrenia-mecanismo-biologico/ 

TERAPIA GÉNICA PARA ENFERMEDADES HEPÁTICAS 


Una modalidad de terapia génica antineoplásica es la eliminación de células tumorales mediante sistemas de sensibilización a fármacos que generan localmente metabolitos tóxicos a través de reacciones enzimáticas. Este abordaje terapéutico utiliza genes que codifican enzimas de origen viral o bacteriano que producen metabolitos tóxicos para las células que los alberga a partir de profármacos o fármacos inactivos. Entre los genes denominados suicidas el mejor caracterizado es el gen de la timidina quinasa perteneciente al virus Herpes Simplex (HSV-tk) que transforma el ganciclovir (GCV) en un compuesto trifosforilado que actúa como un terminador de cadena sobre la síntesis del ADN paralizando la replicación y provocando la muerte celular. 

 


Para la aplicación de este sistema terapéutico se han utilizado vectores adenovirales y retrovirales portadores del gen HSV-tk con objeto de sensibilizar a diversas líneas celulares de hepatocarcinoma a los efectos del GCV, lográndose como consecuencia remisiones tumorales importantes en diversos modelos experimentales5. Sin embargo, se ha observado que la transferencia del sistema HSV-tk/GCV a los hepatocitos normales se asocia al desarrollo de diversos grados de toxicidad hepática. Para evitar estos efectos se han diseñado vectores controlados por promotores específicos de tumor como la a-fetoproteína (aFP) que impiden que el vector aplicado directamente sobre la lesión tumoral o por vía sistémica actúe sobre los hepatocitos normales que no producen aFP.